w4pato, Analityka Medyczna UMB, III, Patomorfologia, Giełdy + ściągi

Nie obrażaj więc mojej inteligencji poprzez czynione na pokaz zaniżanie własnej.

Zapalenia ziarniniakowe – grupa zapaleń, w których istnieje powiązanie odpowiedzi morfologicznej z czynnikiem etiologicznym.

Przykłady: gruźlica, sarkoidoza, kiła, twardziel

choroba reumatyczna, trąd, bruceloza, listerioza

Przebieg:

Faza początkowa – zapalenie wysiękowe ostre z obecnością neutrofilów i makrofagów

Faza późna – wzrost liczby makrofagów, które przyjmują różny wygląd:

w tkance tłuszczowej – komórki piankowate

na około ciała obcego – makrofagi wielojądrowe (komórki olbrzymie)

GRUŹLICA

czynnik etiologiczny: Mycobacterium tuberculosis (prątek Kocha)

drogi zakażenia:kropel, pokarm, skóra, łożysko

infekcja endogenna

uszkodzenie zależy od:gatunku prątka, rasy, narządu, warunków bytu

proces gruźliczy szerzy się przez:

         ciągłość, drogi naturalne, drogi naczyń limf, kr

                  implantacja w jamach c

POSTACIE GRUŹLICY:

pierwotna

popierwotna (wtórna)

narządowa

uogólniona

Ad. a)

GRUŹLICA PIERWOTNA – występuje u osób, które nigdy nie miały kontaktu z gruźlicą.

Proces zapalny obejmuje najczęściej:

dolną część segmentu górnego

górną część segmentu dolnego

Przebieg:

Faza I – ostra, nieswoista

ognisko pierwotne – zapalenie wysiękowe, neutrofile, makrofagi

Możliwe zejście:

całkowite cofnięcie zmian

bliznowacenie

serowacenie – gruzełek gruźliczy

Faza II – odczyn zapalny w naczyniach i węzłach chłonnych

Następstwa:

wygojenie à martwica serowata otoczona kolegenem gruźlica utajona

upłynnienie ogniska z przebiciem do drzewa oskrzelowego à zajęcie całych płuc à odoskrzelowe zapalenie płuc

stan gruźliczy węzłów chłonnych

gruźlicze zapalenie opłucnej

gruźlica uogólniona – przebicie naczyń krwionośnych à prątki wędrują krwiobiegiem do narządów

gruźlica prosowata

Gruzełek gruźlicy – budowa:

martwica serowata centralnie

komórki nabłonkowate

komórki olbrzymie typu Langhansa

limfocyty na obwodzie

tkanka łączna

Losy gruzełka:

włóknienie – zbliznowacenie

serowacenie i szerzenie procesu zapalnego

wapnienie

jama pogruźlicza

otorbienie mas serowatych tkanką łączną à gruźliczak

GRUŹLICA POPIERWOTNA (WTÓRNA)

zmiany po przebyciu zespołu pierwotnego lub po reaktywacji uśpionych ognisk pierwotnych

zazwyczaj w jednym narządzie

gruźlica popierwotna płuc à w szczycie jednego lub obu górnych płatów

często dotyczy:kory nadnerczy, najądrza, jajowodów, nerek, kości, stawów, skóry, jelita

tworzą się skupienia serowaciejących gruzełków à niszczenie narządów

GRUŹLICA PROSOWATA

rozsiew prątków przez krew

liczne gruzełki w wielu narządach

następstwa:

płuca à niewydolność oddechowa

mózg à rozmiękanie mózgu, wodogłowie wewnętrzne


SARKOIDOZA (sarcoidosis)

czynnik etiologiczny nieznany

budowa gruzełka:

komórki nabłonkowate

komórki olbrzymie ze złogami wapnia i białek (ciałka Schaumanna)

asteroids bodies – gwiazdkowate wtręty w obrębie komórek olbrzymich

brak mas serowatych !!!

choroba wieloukładowa – najczęściej zajmuje:

płuca

węzły chłonne

inne: serce, wątroba, śledziona, nerki, skóra

 

płuca i węzły chłonne – włóknienie narządu à rozedma płuc à serce płucne

objawy:obwodowa limfadenopatia, zmiany skórne

zajęcie oczu, splen / hepatomegalia

KIŁA

czynnik etiologiczny – krętek biały

zakażenie drogą płciową

nabyta lub wrodzona

KIŁA NABYTA:I,II, III – rzędowa

Kiła I – rzędowa

okres inkubacji 3-4 tyg.

trwa do 2 miesięcy

lokalizacja: prącie, wargi sromowe, pochwa, szyjka macicy, język, palce, jama ustna

makroskopowo: stwardnienie pierwotne – płaskie owrzodzenie, wyniosłe brzegi, ze środka sączy się bardzo zakaźna wydzielina

mikroskopowo: budowa guzka: komórki limfocytopodobne, plazmocyty, rozplem śródbłonka i fibroblastów

może ulegać wygojeniu à blizna ; natomiast bez leczenia à kiła II – rzędowa

Kiła II – rzędowapojawia się po 2 – 6 miesiącach

trwa ok. 5 lat, krętki przedostają się do krwiobiegu

objawy:osutka kiłowa – wypryski na całym ciele

kłykciny płaskie – rozrost skóry w okolicy sromu / odbytu

budowa guzka: nacieki z limfocytów i kom plazmat

trwa do momentu zniszczenia ostatniego krętka !!

Kiła III – rzędowa

pojawia się po kilku latach od zakażenia

postać zapalenia wytwórczego à guzki kiłowe (kilaki)

budowa guzka:martwica serowata, ziarnina (kom nabł, limf, plazmocyty, komórki olbrzymie)

tkanka łączna włóknista z naciekami

naciekanie kilakowe dróg oddechowych, aorty

następstwa: rozległe zapalenia śródmiąższowe z włóknieniem (płuc, wątroby) à marskość

KIŁA WRODZONA

wczesna (w życiu płodowym)

zapalenie białe płuc

marskość kiłowa wątroby – wątroba krzemionkowa

ropnie grasicy

ziarnina kiłowa w kościach

pęcherzyca kiłowa

późna (pierwsze miesiące po urodzeniu)

siodełkowaty nos – zniszczenie struktury chrzęstnej nosa

trójca Hutchinsona:

zęby piły

mętna rogówka à ślepota

zapalenie ucha wewnętrznego à głuchota

TWARDZIEL (skleroma)

wywołana przez pałeczki twardzieli – Klebsiella rhinoscleromotis

zmiany w jamie nosowej, gardle, krtani, tchawicy, oskrzelach

powstają guzy i owrzodzenia:

komórki Mikulicza – histiocyty z pałeczkami twardzieli

komórki plazmatyczne i ich postacie zwyrodnieniowe (komórki Kornika, komórki Russela)

limfocyty

ziarnina ulega włóknieniu

 

CHOROBA REUMATYCZNA (gorączka reumatyczna)

zakażenie na tle autoimmunoagresji

jest powikłaniem zapalenia gardła (zakażenie paciorkowcem hemolitycznym)

powstaje martwica włóknista

tworzą się guzki Aschoffa w tkance łącznej zrębu:

I faza – wysiękowo-uszkodzeniowa

II faza – wytwórcza – ziarnina z dużymi komórkami wielokątnymi Aschoffa, limfocyty, komórki plazmatyczne, fibroblasty

III faza – zwłóknienie guzka z wytworzeniem blizny

CYTOMEGALOWIRUS (CMV)

należy do grupy Herpes

komórki zarażone wykazują gigantyzm – zarówno całe komórki jak i ich jądra

w obrębie jądra obecne są powiększone wtręty otoczone jasnym halo (tzw. „oko sowy”)

zakażenie CMV to choroba ogólnoustrojowa

lokalizacja: nadnercza, nerka

ZAKAŻENIA GRZYBICZE:

powierzchniowe – zmiany zlokalizowane są w obrębie skóry i tkanki podskórnej

głębokie – w ich przebiegu dochodzi do zakażenia narządów wewnętrznych; wywoływane przez bardzo wirulentne organizmy (zwykle grzyby dysmorficzne) mające zdolność naciekania tkanek głębokich i narządów à choroba ogólnoustrojowa

występuje u osób z obniżoną odpornością

 

Czynniki etiologiczne:

pleśnie (oportunistyczne) – Aspergillus, Mucor

grzyby drożdżakopodobne – Candida, Cryptococcus neoformans

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • zanotowane.pl
  • doc.pisz.pl
  • pdf.pisz.pl
  • alter.htw.pl
  • Powered by WordPress, © Nie obrażaj więc mojej inteligencji poprzez czynione na pokaz zaniżanie własnej.