|
Nie obrażaj więc mojej inteligencji poprzez czynione na pokaz zaniżanie własnej.
Diagnostyka laboratoryjna
Wykład Diagnostyka laboratoryjna wątroby idrógżółciowych Copyright by dziku Próby cynnociowe wątroby oparte na metabolizmie barwników żółciowych: - tżenie bilirubiny – – wniedokrwitociach hemolitycznych, w niedostatecznym wychwycie przez wątrob, przy niedolnoci wątroby do wiąania bilirubiny z kw. glukuronowym, niedolnoci wydalania barwników do dróg żółciowych (kamica, nowotwory) - tżenie wolnej bilirubiny – – przy nadmiernym wytwarzaniu (hemoliza), wrodzonych zaburzeniach metabolizmu i chorobach miążu wątroby (nowotwory, zapalenie, markod, przekrwienie bierne, zatrucia) - tżenie wiąanej bilirubiny – – w chorobach miążu wątroby, w żółtackach mechanicznych - barwniki żółciowewmocu – tylkobilirubinawiązana, ponieważ bilirubina wolna nie przechodzi do moczu - urobilinogen – 0-4 mg/24h – wydalania – żółtacki hemolityczne z akażeniem dróg żółciowych, wyiłek fizyczny i po poiłkach, w utajonym uszkodzeniu wątroby - wydalania – żółtacki mechaniczne, ciżkie żółtacki miążowe, po antybiotykoterapii, w biegunkach, przy upoledeniu cynnoci nerek - sterkobilinogen – w kale 30-300 mg/24h – w żółtackach hemolitycnych,a - w ółtackach mechanicnych,wmianachmiąższu wątroby Struktura wątroby: - hepatocyty – tanowią 80% wszystkich komórek wątroby - komórki siateczkowo-ródbłonkowe i komórki gwiadite Browicza-Kupffera – tanowią 16% - komórki tkanki łącnej, drogi żółciowe i naczynia krwionone – tanowią 4% W obrbie hepatocyta można wykaad natpujące struktury ubkomórkowe: mitochondria, iateck endoplamatycną, rybosomy, lizosomy i aparat Golgiego. Mitochondria – tanowią miejsce wytwarzania wiąków wysokoenergetycznych. Enzymy mitochondrialnediagnotycnieważne– GLDH – dehydrogenaza glutaminianowa, MDH – dehydrogenaza jabłcanowa. Siateczka endoplazmatyczna – tanowiiedkanaliacyjnąkomórki, łącącąją pretrenią okołokomórkową. Jeżeli na siateczce oadoneą rybosomy, to jest ona miejscem syntezy białek enzymatycznych (cynników krzepniecia: II, V, VII, VIII i IX, cholinoesterazy, ceruloplazminy) lub białek nieenzymatycznych (albumin, białek transportowych wielu hormonów). Enzymy wytwarzane w ergastoplazmie ziarnistej ą okrelane jako enzymy sekrecyjne. Ergastoplazma gładka jest miejscem detoksykacji różnychleków lub trucizn. Zachodzi tutaj proces przetwarzania wiąków apolarnych w polarne, wytwarzanie kompleków z kwasem glukuronowym, siarkowym, hydroliza glukozo-6-fosforanu. Lizosomy – awierają enzymy hydrolityczne, rokładające kw. nukleinowe, białka oraz polisacharydy. Aktywacja enymów lizosomalnych zachodzi pod wpływem toksyn bakteryjnych lub chemicznych, wiruów, hipoksji, kwasicy i promieniowania joniującego. Najwiką ced hepatocyta stanowi cytoplazma komórkowa. Zawieraonanajważniejeenymy– AspAT, ALAT, izoenzym 4 i 5 LDH, dehydrogena sorbitolu (SODH). Enzymy cytoplazmatyczne pojawiają i we krwi przy niewielkim nawet uszkodzeniu błony komórkowej. Obecnod enymów mitochondrialnych lub lizosomalnych w surowicy krwi wiadcy zawsze o ciżkich uszkodzeniach hepatocytów lub nawet ich martwicy. Próby cynnociowe wątroby oparte na metabolizmie białek: - albuminy – – w markoci wątroby, w ostrych zapaleniach, w markoci żółciowej - globuliny – – w żółtackach wątrobowych, w markoci wątroby, w cholestazie, w markoci żółciowej - mocznik – – w ciżkich uszkodzeniach wątroby - - niewydolnod nerek, towaryące akażenia, zaburzenia elektrolitowe - amoniak – – wciżkichchorobachwątroby(wpiącce),wroległymobocnymkrążeniu wrotnym,poepoleniużyływrotnejgłównądolną,pokrwotokachdoppokarmowego(żylaki prełyku), po obitychpoiłkachbiałkowych, tżeniaamoniaku>200µg/dL powoduje encealopatiwątrobowąiabureniawEEG(encealopatiapowtajepry: wikeniubiałkaw diecie, przy krwawieniachżylakówprełyku lubkrwawieniachdowiatłajelitinnych przyczyn) Testy diagnostyczne stosowane w chorobach miążu wątroby i dróg żółciowych: - próby cynnociowe wątroby oparte na metabolizmie barwników żółciowych - próby cynnociowe wątroby oparte na metabolizmie białek - próbycynnociowe wątroby oparte na przemianie wglowodanowej - badanie czynników krepnicia krwi wytwarzanych przez wątrob - próby oparte na metabolizmie tłuców - próby wiąane z odtruwającą i wydalnicą cynnocią wątroby - oznaczanie tżenia kwaów żółciowych we krwi - diagnostyka enzymatyczna chorób wątroby - badania immunologiczne w chorobach wątroby - próby cynnociowe dróg żółciowych Badanie cynników krepnicia krwi wytwarzanych przez wątrob: - próba witaminą K : - podanie dominiowe 10 mg wit. K – choremu na żółtack mechanicną powoduje po 24h wikenie tżenia protrombiny o ponad 20%, jeżeli wzrost jest mniejszy niż 10% - możetowiadcydoitnieniużółtackipoawątrobowej(badanie powtarzamy po 48h lub 72h). Przyrost tżenia protrombiny powyżej 15% może wiadcyd o żółtacce miążowej. - próba z dikumarolem : - podanie doustne 400 mg dikumarolu osobie z prawidłową wątrobą powoduje niewielkie zmniejszenie wkanika protrombinowego (do 70-80%) po 24h i jego powrót do normy po 48h. W przypadku uszkodzenia miążu wątrobowego wkanik protrombinowy zmniejsza ipo24hdo30-40%,apo48htwierdai dalsze jego zmniejszenie. Próby cynnociowe wątroby oparte na przemianie wglowodanowej: - próba doustnego obciążenia galaktozą : - podajemy doustnie 40 g galaktozy i w moczu zebranym w ciągu 5h stwierdzamy poniżej 3 g lub w ciągu 2h – poniżej 2,5 g galaktozy. Wartoci 3-5 g/5h ą graniczne, a wydalanie ponad 6 g galaktozy jest nieprawidłowe i wiadcy o uszkodzeniu wątroby lub galaktozemii. Próba jest aływie ujemna w upoledonym wchłanianiu jelitowym – przy niedocynnoci tarczycy. - próba dożylnego obciążenia galaktozą: - u zdrowych oób po podaniu dożylnym 0,35-0,5 g/kg galaktozy po 75-90 min. nie stwierdzamy jej we krwi (okres półtrwania 10-14,6 min.). W galaktozemii po 5h stwierdza i 5,6-8,4 mmol/L (100-150 mg/100ml) galaktozy we krwi. WydłużenieT½ galaktozy wytpuje w markoci wątroby i jej zapaleniu. - próba fruktozowa : - po podaniu doutnym100gruktoywydalai mocemponiżej0,7g/6h,atżenie ruktoywekrwinieprekraca30mg/100mlpo1hi10mg/100mlpo2hWyże wartoci wykaują na upoledenie cynnoci wątroby,ruktouriwrodoną lubnietolerancj fruktozy. - próba adrenalinowa i próba glukagonowa : - brak odpowiedzi hiperglikemicznejtwierdai w glikogenozach hepatomegalicznych, a zmniejszenie – w markoci wątroby, zapaleniu, tłuceniu, przekrwieniu biernym. - próbacerwieniąKongo – uludidrowychpodożylnymobciążeniucerwieniąKongowdawce 1-2mg/kgmcwciągu1h znika z osocza 10-30% barwnika. Znikanie 40-60%ugerujeamyloido wtórną,auuwanieponad60%wiadcyoamyloidoiewtórnejWnercycy40-60% barwnika jest usuwanekrążeniawciągu1h,alemocawiera ponad 40% czerwieni Kongo. - próba obciążeniabilirubiną – podaniedożylne1mg/kgmcbilirubinypowoduje,żeretencjau oóbdrowychnieprekraca6%po4hZwikonaretencjawkaujenaupoledenie czynnoci wątroby(niedobórtranerayglukuronowejlubupoledonewydalanie)wprebiegujejmarkoci, apaleniacynowotworuPodającbilirubinwolnąlubwiąanąmożnaróżnicowaddeekt prgania(epół Criglera i Najjara) z defektem wydalania (zepółDubinaiJohnona). Oznacza nie tżenia kwaówżółciowychwurowicykrwi: - wątroba bierze udiał w metabolizmie i wydzielaniu kwaówżółciowych,dlategoichtżenie w surowicy krwi stanowi czuływkanikcynnociwątroby - wątrobawydiela 20-30 g/24h kwaówżółciowych,około95%tychkwaówulegawchłanianiu wrotnemuppokarmowego(krążeniajelitowo-wątrobowe), około 5%jetwydalanekałem (500-600mg/dieo,1,3-1,5 mmol/L). Dzienna synteza kw. żółciowych z cholesterolu wynosi 500-600 mg , corównoważyutratkałem - kwasy żółciowe w żółci wytpująwpotacipołąceo glicyną i tauryną - wikonetżeniekwżółciowychw surowicy krwi w 2hpopoiłkutanowidodcuływkanik ukodeniacynnociwątroby - u drowychoób kładkwżółciowych predtawiainatpująco: - kw. cholowy: 40% - kw. chenodeoksycholowy: 25% - kw. deoksycholowy: 20% - kw. litocholowy: 15% - w żółtackachmechanicnych kw. cholowy stanowi do 65% Próby cynnociowe wątroby oparte na metabolizmie tłuców: - wątrobabiereudiałwynteieietryikacjicholeteroluorawydalaniugodożółci. - wzrost tżenia cholesterolu całkowitego, a estryfikacja pozostaje niezmieniona – żółtacki mechaniczne, markod wątroby żółciowa i cholestatyczna, zapalenie wątroby. - wzrost tżenia cholesterolu całkowitego, a estryfikacja zmniejszona – żółtacki mechaniczne z akażeniem dróg żółciowych / zapalenie wątroby typu C /. Wkanikiukodeniawątrobywiąanejejudiałemwpremianieżelaaimiedi: - tounekżelaadomiediwurowicykrwitznwkanikżelaowo-miedziowywahaiw granicach 0,8-1,2 - wkanikwikai>2,0wżółtackachmiążowych,amniejaido0,4-0,6wżółtackach mechanicznych, natomiast pozostaje prawidłowy wmarkociwątroby Próby wiąane z odtruwającą i wydalnicą cynnocią wątroby: - próba bromsulftaleinowa (BSP) / dobrze trzeba to umieć / – u oób zdrowych po podaniu dożylnym BSP (5 mg/kg m.c.) retencja barwnika we krwi nie przekracza 5%, a w żółcinajdujei 67-100% barwnika w ciągu 2h. Retencja do 25% wiadcy o lekkim uszkodzeniu wątroby, 25-75% - o umiarkowanym uszkodzeniu wątroby, a ponad 75% - o ciżkim uszkodzeniu wątroby. Próba ta jest stosowana do oceny stopnia uszkodzenia miążu wątroby,ledenia przebiegu choroby, różnicowania krwawieogórnegoodcinkappokarmowegoZwikonaretencjaBSPmoże wytpowadwchorobachmiążuwątroby,wwyrodnieniutłucowym,apaleniu, mononukleoieakanej,pierwotnymiprerutowymrakuwątroby,hemochromatozie, toksycznym ukodeniuwątroby,leptopiroach,kamicyiapaleniudrógżółciowych. - próbaieleniąindocyjaninową – podaniedożylnewdawce0,1-0,5 mg/kg m.c. – retencja we krwi wynosi po 10 min. 2-20%, a po 20 min. – poniżej5%Wrot wartociwiadcyoupoledeniu cynnociwątrobylubniedrożnocidrógżółciowychPróbajetcuła jakBSP,ieleoniejet wydalana przez nerki, nie wchłania ippokarmowegoimożebydoznaczana pomimo hiperbilirubinemii. Diagnotykaenymatycnachoróbwątroby: - enymywkanikowe - ącilewiąaneokrelonymitrukturamikomórkowymi i na podstawie ich tżenia można wniokowadotopniuuszkodzenia komórki - enzymy sekrecyjne (wydzielnicze) - wykaują zmniejszenie aktywnoci w uszkodzeniach komórek wątrobowych (czynniki krzepniecia II, V, VII, IX i X, ceruloplazmina i nieswoista cholinoesteraza) - enzymy ekskrecyjne (wydalnicze) - ą wydalane przez wątrob dożółci,dlatego ich wzrost oberwujei w uszkodzeniach wątroby i upoledonym odpływie żółci (fosfataza zasadowa, GGTP, aminopeptydaza leucylowa – LP,5’NTnukleotydaa) Enzymy wkanikowe oznaczane w diagnostyce chorób wątroby: AspAT, ALAT, GGTP, LDH 4 i 5, GLDH – d. glutaminianowa, OCT – karboamylotransferaza. Wkaniki de Ritisa (AspAT/ALAT) wynosi prawidłowo 1,2-1,9 – w chorobach wątroby ulega obniżeniu do 1,0. Można onacad enzymy w tk. wątrobowej – aktywnoci glukozo-6-fosfatazy, kwanej maltazy, glukuronylotransferazy bilirubiny i urokinazy. Badaniaimmunologicnewdiagnotycechoróbwątroby: - preciwciała przeciwmitochondrialne – wytpują uponad90%chorychnapierwotnążółciową markod wątroby i u 2% chorych z niedrożnocią poawątrobowych dróg żółciowych, u 10% chorychnaprewlekłecynneapaleniewątroby i u 6% z markocią wątroby - preciwciała preciwjądrowe – wytpują u 70-80% chorych z prewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby, u 25% chorych z pierwotna markocią żółciową wątroby - preciwciała przeciw miniom gładkim – wykrywai wprewlekłymaktywnymapaleniu wątroby (u 70% chorych) oraz w pierwotnej żółciowej markoci wątroby Testy wiadcące o etiologii choroby wątroby: - α-fetoproteina (AFP) – białko płodowe (we krwi ppowinowej tżenie wynosi ok. 50 µg/ml) wykrywane w 95% prypadków wątrobiaka (hepatoma), w ostrej martwicy wątroby (w 30-80% prypadków), w prewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby (w 30% prypadków) - α2-H-globina – białko wytwarzane przez wątrob płodu, wzrost tżenia wiadcy o nawrotach choroby nowotworowej - antygen rakowo-płodowy – (CEA) glikoproteina – wzrasta w markoci poalkoholowej wątroby i nowotworach - ceruloplazmina – genetycznie uwarunkowany defekt w biosyntezieceruloplaminyjetprycyną markoci wątroby Ostre wirusowe zapalenie wątroby: - WZW – jetotrąchorobąakaną cechującąi pierwotnym uszkodzeniem wątroby, co jest typowedlawiruówhepatiti(HV),B(HBV),C(HCV),D(HDV),E(HEV)iG(GBVC) WirusyHViHEVprenooneądrogą pokarmową,pootałedrogą poajelitową(chociaż nie tylko, również droga płciową). - inne wirusy diałające hepatotropowo: - cytomegalii (CMV), EpsteinaBarr’a(EBV),opryckiwykłej typu 1 i 2, (HSV-1 i HB-2), ospy wietrznej i półpaca (VZV), ECHO, różycki, Parvowirus B19. Próby cynnociowe dróg żółciowych: Wątroba wydziela 500-1500 ml żółci dziennie (rednio ok. 15 ml/kg m.c.) przy czym wydzielanie dzienne jest nieco wike niż nocne. Wydzielanie żółci, odbywającei prawidłowo pod cinieniem 1,5-2,5 kPa (15-25 cm H 2 0) ustaje, gdy cinienie w przewodzie żółciowym wpólnym wynosi 3,5 kPa (35 cm H 2 O). Zwieracbaokiwątrobowo-trutkowej(Oddiego)tawiaopór1,0-2,5 kPa (10-25 cm H 2 O)dlawypływużółciPrzy wikeniu cinienia w drogach żółciowych wewnątrwątrobowych ponad 2,0 kPa (20 cm H 2 O) powstaje tzw. biała żółd . Wydzielanie żółci wika i po podaniu soli kw. żółciowych, alkaliów, sekretyny, diety bogatobiałkowej i bogatotłucowejNatomiatmniejai – w stanach odwodnienia, przy diecie wglowodanowej. W ciągu doby wątroba wydziela 10-20 g kw. żółciowych i 0,5-2,5 g bilirubiny. Do żółci przechodzi tylko bilirubina wiąana. Antygeny i preciwciała wiąane z wirusowym zapaleniem wątroby typu A: - HAV – należy do rodziny Picornaviridae wirus RNA - okrewyleganiaakażenia– od 14 do 28 dni - antygen obecny w kale - preciwciał anty-HAV IgM (po kilku tygodniach od wytąpienia objawów) - preciwciała anty-HAV IgG Rutynowe głbnikowanie dwunastnicy: - żółd A – w czasie 10 minut wypływa 15-20 ml żółci, awartod bilirubiny wynosi 51,3-171,0µmol/L (3-10 mg/100ml) - żółd B – w ciągu 20 minut wypływa ok. 40 ml żółci awierającej 855 µmol/L (50 mg/100ml) bilirubiny. Zagcenie żółci B jest 10-krotnie wike niż frakcji A. Nadmierne tżenie żółci dowodzi zastoju w pcheryku żółciowym. Niedostateczne tżenie lub brak żółci B wskazuje na upoledone tżenie żółci w pcheryku żółciowym, niedrożnod przewodu pcherykowego, domiek soku żołądkowego, nieopróżnianiei pcheryka - żółd C – otrymujei 15-20 ml żółci, w której tżenie bilirubiny wynosi 85,5-250,5µmol/L (5-15 mg/100ml) Wytkierakcjeżółciąciemniejewżółtackachhemolitycnych,ajaniejewchorobach miążuwątrobyiwewnątrwątrobowejniedrożnociprewodówżółciowychCałkowity brak żółci wiadcy o braku pcheryka lub ewnątrwątrobowej niedrożnoci prewodów ółciowych. Antygeny i preciwciała wiąane z wirusowym zapaleniem wątroby typu B: - antygen HBs – powierzchniowy wytwarzany w cytoplazmie akażonych hepatocytów – pojawiai 2-4 tygodnie przed wytąpieniem wzrostu aminotransferaz - antygen HBc – korowy nukleokapsyd wirua,wytwaranywjądrach akażonych hepatocytów - antygen HBe – wczesny – rozpuszczalne białko wytpujące łącnie z beporednimi markerami replikacji tj. HBV-DNA i pDNA-HBV,utrymujei we krwi 3-9 tygodni, potem rokuje przetrwanie akażenia - preciwciała anty-HBc IgM - preciwciała anty-HBc IgG - preciwciała anty-HBe - preciwciała anty-HBs Antygeny i preciwciała wiąanewiruowymapaleniemwątroby typu C: - wirus RNA, serotyp 1b, okrewylgania 15-150 dni (rednio 50 dni), preciwciała anty-HCVą wykrywane po 3-8 tygodniach, ok. 80% akażeo jest bezobjawowa - aktywnod aminotransferaz jest okresowo podwyżona (przebieg sinusoidalny), w biopunktatach twierdai roległy zakres zmian zapalnych, długotrwałe akażenie HCV może doprowadid do markoci wątroby - akażeniu HCV ulgają hepatocyty i mononukleary krwi obwodowej, tanowią one potencjalny rezerwuar wirusa - test przesiewowy – met. ELISA – wykrywanie anty-HCV - replikacja wirusa – met. PCR Żółtacka – żółte, o rożnej intenywnoci abarwieniekóry, błon luowych i białkówek. Intenywnod żółtacki ależy od awartoci bilirubiny w surowicy krwi. Bilirubina powstaje głównie z rozpadu hemu hemoglobiny. Wytwarzana jest w komórkach układu siateczkowo-ródbłonkowego, głównie w ledionie, szpiku kostnym i wątrobie, Powtająca z rozpadu hemu bilirubina wolna jest nierozpuszczalna w wodzie i płynach ustrojowych, a rozpuszczalna w tłucach. Wiąże i niewoicie albuminą osocza (1 mol albuminy – 2 mole wolnej bilirubiny) i wdruje z krwią do narądów i tkanek. Przemiana bilirubiny w wątrobie i jej prganie z kw. glukuronowym warunkuje jej ropucalnod w wodzie. W p. pokarmowym bilirubina prektałca i w urobilinogen i sterkobilinogen. Urobilinogen poprzez wchłanianie zwrotne przez żyłwrotną wraca do wątroby. Żółtacki dzielimy na: - predwątrobowe – hemolityczne - wewnątrwątrobowe – miążowe - poawątrobowe – cholestatyczne Zgłbnikowanie minutowe dwunastnicy: - Okres przewodu żółciowego wpólnego – żółd jest janożółta, przejrzysta, wypływa z ybkociąok. 2 ml/min. Po zebraniu 15-20 ml w ciągu 5-10minpodajeieoliw - Okres amknicia zwieracza Oddiego – trwa 2-4 min. Skrócenie tego okresu wiadcy o hipotonii zwieracza, a wydłużenie ponad 12 min. – o stanie spastycznym (hipertonii) zwieracza lub ciany dwunastnicy - Okres wypływu żółci A – jest to okres ponownego otwarcia zwieracza Oddiego, uzyskanie 2-4 ml żółci trwa 2-6 min. Wydłużenie tego okresu ponad 8 min. jest nieprawidłowe i wiadcy o hipotonii pcheryka, skurczu zwieracza lub nieprawidłowociach przewodu pcherykowego - Okres wypływu żółci pcherykowej (B) – w czasie 20-30 min. uzyskuje sie ok. 40 ml żółci. Wydłużenie tego okresu przemawia ahipokineą pcheryka żółciowego. Zwikenie objtoci żółci dowodzi hipotonii pcheryka, a zmniejszenie objtoci – o jego hipertonii. Brak wypływu żółci wskazuje na brak cynnoci pcheryka żółciowego lub skurczu zwieracza pcherykowego - Okres wątrobowy(wypływużółci C) – otrymujeimałeilocijanejżółciok2-3 ml/min. Po 5-10 minpodajeiwykledrugą dawkoliwylubiarcanmagneuU ludidrowychnieotrymujei już żółci B, ponieważ ponownepojawieniei tej frakcji wiadcy o atonii pcheryka żółciowego. Zgłbnikowanie minutowe dwunastnicy stosowane jest w rozpoznawaniu cynnociowych abureo dróg żółciowych i pcheryka żółciowego (dyskiney),badanietowykonujei rzadko (miennod uzyskiwanych wyników) Barwnikiżółciowewrożnychpotaciachżółtacek Bilirubina Urobilinogen Sterkobilinogen krew mocz Żółtacki predwątrobowe + wolna - + wzrost wzrost Żółtacki wątrobowe + wolna i wiąana + + wzrost + Żółtacki poawątrobowe + wolna i wiąana + +/- +/- Żółd wątrobowa: - barwa: żółta, łocita - ciżarwłaciwy: 1,000-1,013 kg/L - lepkodwgldna: 1,25 +/- 0,25 - waga sucha: 20 +/- 10 mg/ml - pH: 7,1-8,5 - woda: 96-97% - kładnikitałe: 1-3,5 % - białko: 180 mg/dL - mucyna: 0,1-0,9 % - kw. żółciowe: 0,2-2 % - bilirubina: 2-30 mg/dL (30-510µmol/L) - cholesterol: 20-80 mg/dL - wapo 4-9 mg/dL Kamica żółciowa: - kamienie żółciowe powtają w drogach żółciowych na skutek abureo chemicznych - czynnikami patogenetycznymi mogą byd : atój żółci i akażenie dróg żółciowych - podstawowymi kładnikami kamieni żółciowych ą : cholesterol, bilirubina, wapo, wytpujące w rożnych proporcjach. W kład kamieni mogą wchodid również małe iloci kwaów tłucowych, białek i mukopoliacharydów - najcciej roróżniamy kamienie cholesterolowe – duże, jasne lub brąowe, awierające 80-90 % cholesterolu - kamienie barwnikowe są ciemnobrunatne, małe i szorstkie (awartod cholesterolu wynosi ok. 25%, a znaczna ced stanowi bilirubinian wapnia) - zmiany kładu żółci wytwarzanej w wątrobie, bdącepodtawą jej litogennoci, tłumacą tworzenie kamieni cholesterolowych - w kamieniach barwnikowych można potkad bakterie Escherichia coli , jaja paożytów Ascaris lumbricoides - wydajei,że powstawanie tego typu łogów może byd spowodowane wytpującym akażeniem lub arażeniem - łogibarwnikowetowaryąrównieżniedokrwitocihemolitycznej Żółd pcherykowa: - barwa: brunatna - ciżarwłaciwy1,026-1,032 kg/L - lepkod wgldna: 2,85 +/- 1,5 - sucha waga: 140 +/- 60 mg/ml - pH: 5,5-7,7 - woda: 80-96 % - kładnikitałe: 4-17 % - białko: 450 mg/dL (4.5 g/L) - mucyna: 1-4 % - kwasy żółciowe: 1,5-10% - bilirubina: 50-500 mg/dL (85-850µmol/L) - cholesterol: 100-900 mg/dL - wapo: 10-14 mg/dL Patogeneza kamicy: - nadmierna utrata kwaów żółciowych (w chorobach jelita krtego, w zaburzeniach wchłaniania) - zaburzenie syntezy kwaów żółciowych (uupełniających ijologicną utratdobową) - wmożone wydzielanie cholesterolu żółci (nadmierne pożywanie pokarmów, nadmiar tłuców, leki przeciwcholesterolowe – fibraty) - zmieniona przemiana cholesterolu (w niedocynnoci tarczycy, nadcynnoci kory nadnerczy) - zaburzenia nerwicowe i zaburzenia sfery psychicznej Trzustka: Trzustka wydziela sok w iloci ok. 700 ml/24h (czyli 25 ml/kg/24h) Najważniejymi kładnikami soku trzustkowego ą wglowodany i enzymy. Cynnod ewnątrwydielnica trzustki jest regulowana przez hormony wydzielane przez hormonalnie czynne komórki przewodu pokarmowego. Głównymi hormonami ą sekretyna i cholecystokinina. Próbycynnociowetrutki: 1. Próbaekretynowa : - dożylnepodanie4µg/kgmcipobranieokutrutkowegopo60min - wartocinieprawidłowe: - prewlekłeapalenie,torbiele,nowotwory,obrkitrutki,hemochromatoa, mukowicydoa,tżbilirubinypodcatejpróby - wotrymapaleniutrutkiwartocią mniejsze o 20% - uchorychnaprewlekłeapaleniew95%prypadkówtwierdaiawartoci wodorowglanówo40%,amylayo60%iobjtociokuo70%(jeceniżewartocią w raku trzustki) 2. Próbaekretynowo-pankreozyminowa 3. Próbakrobiowa 4. Próbatrawieniabiałka 5. Onacanieaktywnocienymówtrutkowychwekrwiimocu : - aktywnodamylaywe krwi - aktywnodamylaywmocu - aktywnodlipaywekrwi - aktywnodtrypyny Sok trzustkowy: - V: 700-2500 ml/24h - ciżar właciwy: 1,008-1,011 kg/L - omolalnod300-340 mmol/kg - pH: 7,0-7,7 - woda: 987 g/L - wodorowglany10-45 mmol/L - chlorki: 75-135 mmol/L - fosfor: 0,8 +/- 0,4 mmol/kg - ód125+/- 15 mmol/L - potas: 8 mmol/L - wapo0,3mmol/L - białko4,8+/- 5,3 g/L - mocznik: 1,8 mmol/L - kwmocowy12µmol/L - glukoza: 0,47 - tłuce5mg/L - amylaza: 850 +/- 450 IU/min. - lipaza : 650 +/- 800 IU/min. - trypsyna: 30 +/- 15 IU/min. ktywnociamylay: - ostre zapalenie trzustki, perforacja wrzodu trawiennego - kamica przewodu żółciowego wpólnego - niedrożnodjelitacienkiego - zapalenie otrzewnej - pknicieciąży pozamacicznej - podanie morfiny, kodeiny - zatrucie metanolem, etanolem - urazy jamy brzusznej - po cholangiografii Czynniki pobudające i hamujące wydzielanie: - czynniki pobudające wydzielanie trzustkowe : - sekretyna - cholecystokinina - wazoaktywny hormon jelitowy - substancja P - bombezyna - czynniki hamujące wydzielanie trzustkowe: - somatostatyna - polipeptyd trzustkowy - prostaglandyna – GPI - glukagon - ADH ktywnociamylay: - roległenicenietrutki, włóknienie,anik - prewlekłeapaleniewątroby,trutki - ropnie,markodwątroby - oparzenia - nadcynnodgrucołutarcowego |
Menu
|